Ішемічний інсульт

ішемічним інсультом називають мозкові порушення кровообігу, які характеризуються раптовим появою осередкової неврологічний або загальномозкові симптоматики, що зберігається більше 24 годин або викликає смерть пацієнта в більш короткий термін.

Класифікація ішеміческоіх інсультів

Ішемічний інсульт може бути наслідком того чи іншого захворювання серцево-судинної системи. Виділяють кілька патогенетичних варіантів ішемічного інсульту. У класифікації TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), що отримала найбільше поширення, виділяють наступні варіанти ішемічного інсульту:

кардіоемболічний - ішемічний інсульт, що стався з причини аритмії, клапанного пороку серця, інфаркту міокарда-
атеротромботический - ішемічний інсульт, що стався з причини атеросклерозу великих артерій, результатом якого стала артеріо-артеріальна емболія-
лакунарний - ішемічний інсульт, що стався з причини оклюзії артерій малого калібра-
ішемічний інсульт, пов`язаний з іншими, більш рідкісними причинами: гіперкоагуляції крові, розшаруванням стінки артерій, неатеросклеротичних васкулопатіямі-
ішемічний інсульт невідомого походження - інсульт з невстановленою причиною або з наявністю двох і більше можливих причин, коли встановити точний діагноз не представляється можливим.

Крім того, виділяють малий інсульт, коли наявна симптоматика регресує протягом перших трьох тижнів захворювання.

Виділяють також кілька періодів ішемічного інсульту:

найгостріший період - перші 3 доби. З них перші три години отримали визначення "терапевтичного вікна", Коли є можливість застосування тромболітичні препаратів для системного введення. У разі регресу симптомів протягом першої доби діагностують транзиторну ішемічну атаку-
гострий період - до 4-х тижнів-
ранній відновний період - до полугода-
пізній відновний період - до 2-х років-
період залишкових явищ - після 2-х років.

Етіологія і патогенез ішемічного інсульту

Так як ішемічний інсульт не розглядається як окреме захворювання, визначення єдиного етіологічного фактора для нього неможливо. Однак існують фактори ризику, асоційовані з підвищеною частотою розвитку ішемічного інсульту, які можна розділити на дві групи: модифікуються і немодіфіціруемих. До перших належить інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія, миготлива аритмія, цукровий діабет, дисліпопротеїнемія, безсимптомний поразки сонних артерій. До других - спадкова схильність, вік. Крім цього, існують і фактори ризику, пов`язані зі способом життя: низький рівень фізичної активності, гострий стрес або тривале психоемоційне напруження, надлишкова маса тіла, тютюнопаління.

Певна послідовність молекулярно-біохімічних змін в речовині мозку, що викликається гострої фокальної ішемії мозку, здатна привести до тканинних порушень, в результаті яких відбувається загибель клітин (інфаркт мозку). Характер змін залежить від рівня зниження мозкового кровотоку, тривалості такого зниження і чутливості речовини мозку до ішемії. Ступінь оборотності тканинних змін на кожному етапі патологічного процесу визначається рівнем зниження мозкового кровотоку і його тривалістю в поєднанні з факторами, що визначають чутливість мозку до гипоксическом пошкодження.

терміном "ядро інфаркту" позначають зону незворотного пошкодження, терміном "ішемічна напівтінь" (Пенумбра) - зону ішемічного ураження оборотного характеру. Тривалість існування пенумбри - найважливіший момент, так як з часом оборотні зміни мають необоротний характер. Зона олигемии - зона, в якій зберігається баланс між тканинними потребами і процесами, які забезпечують ці потреби, незважаючи на зниження мозкового кровотоку. Вона здатна існувати невизначено довгий час, не переходячи в ядро інфаркту, тому до Пенумбра її не відносять.

Клінічна картина ішемічного інсульту

Клінічний симптомокомплекс при ішемічному інсульті різноманітний і залежить від локалізації і обсягу осередку ураження головного мозку. Більше за інших поширена локалізація вогнища ураження в каротидному басейні (до 85%), рідше - в вертебрально-базилярному.

Особливістю інфаркту в басейні кровопостачання середньої мозкової артерії є наявність вираженої системи колатерального кровопостачання. Оклюзія проксимального відділу середньої мозкової артерії може викликати субкортікальной інфаркт, при цьому корковая область кровопостачання залишається неураженої. У відсутності даних колатералей можливий розвиток обширного інфаркту в області кровопостачання середньої мозкової артерії.

Для інфаркту в області кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії типово виникнення девіації очних яблук і голови в бік ураженої півкулі. При цьому в разі поразки домінантної півкулі розвивається Ипсилатеральная ідеомоторна апраксія і тотальна афазія, а в разі поразки субдоминантного півкулі - анозогнозия, дизартрія, апросодія і контралатеральное ігнорування простору.

Основний клінічний прояв інфаркту головного мозку в області гілок середньої мозкової артерії - контралатеральний гемипарез і контралатеральная гемианестезия. У разі великих вогнищ ураження можлива поява содружественного відведення очних яблук і фіксації погляду в сторону ураженого півкулі. При інфарктах субдоминантного півкулі розвиваються емоційні порушення і просторове ігнорування.

Поширення парезу при інфаркті в басейні кровопостачання стріатокапсулярних артерій залежить від локалізації і розмірів поразки (верхня кінцівка, особа або вся контралатеральная частина тіла). У разі великого стріатокапсулярного інфаркту, як правило, розвиваються типові прояви оклюзії середньої мозкової артерії (афазія, гомонимная латеральна гемианопсия).

Лакунарний інфаркт клінічно проявляється розвитком лакунарних синдромів (ізольовані гемипарез і гемігіпестезія або їх поєднання).

Найбільш частим клінічним проявом інфаркту в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії є рухові порушення. У більшості випадків оклюзії кортикальних гілок розвивається моторний дефіцит в стопі і всієї нижньої кінцівки, а також слабо виражений парез верхньої кінцівки з великим ураженням язика та обличчя.

В результаті оклюзії задньої мозкової артерії розвиваються інфаркти потиличної скроневої частки, а також медіобазальних відділів скроневої частки. У таких випадках клінічними проявами виступають дефекти полів зору (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Можливо також їх поєднання із зоровими галюцинаціями і фотопсіямі.

Інфаркти в вертебробазилярном басейні кровопостачання відбуваються в результаті оклюзії єдиною перфорує гілки базилярної артерії і супроводжуються, як правило, симптомами ураження ЧН на ипсилатеральной стороні. Оклюзія хребетної артерії або її основних пенетрирующих гілок, що відходять від дистальних відділів, призводить до розвитку синдрому Валленберга (латеральний мозковий синдром).

Діагноз ішемічного інсульту

При зборі анамнезу необхідно визначитися з початком порушень мозкового кровообігу, встановити послідовність і швидкість прогресування тих чи інших симптомів. Для ішемічного інсульту типово раптове виникнення неврологічних симптомів. Крім того слід звернути увагу на можливі фактори ризику виникнення ішемічного інсульту (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, миготлива аритмія, атеросклероз, гіперхолестеринемія і ін.)

Фізикальне обстеження пацієнта з можливим діагнозом "ішемічний інсульт" проводять відповідно до загальноприйнятих правил по системам органів. Оцінюючи неврологічний статус, звертають увагу на наявність і вираженість загальномозковою симптоматики (головешка біль, порушення рівня свідомості, генералізовані судоми та ін.), вогнищевої неврологічної симптоматики і менінгеальних симптомів. Лабораторні дослідження повинні включати в себе загальний і біохімічний аналізи крові, коагулограму, загальний аналіз сечі.

Основа інструментальної діагностики ішемічного інсульту - методи нейровізуалізації. Крім того, МРТ і КТ головного мозку використовують також і для диференціації ішемічного інсульту від інших форм внутрішньочерепної патології і динамічного контролю над тканинними змінами під час лікування ішемічного інсульту. Один з ранніх КТ-ознак ішемічного пошкодження в системі середньої мозкової артерії - відсутність візуалізації чечевицеобразного ядра або кори острівця (внаслідок розвивається в зоні ураження цитотоксического набряку).

У деяких випадках при ішемічному інсульті в якості ранніх змін визначається гіперденсівность ділянок середньої і, значно рідше, задньої мозкової артерії на боці ураження (ознака тромбозу або емболії цих судин). Уже в кінці першого тижня захворювання в зоні ішемічного ураження в сірій речовині спостерігається підвищення щільності до ізоденсівного і навіть слабогіперденсівного стану, що свідчить про розвиток неовазогенеза і відновленні кровотоку. Такий феномен має "ефект затуманення", Так як виникають труднощі при виявленні меж зони ішемічного ураження в підгострому періоді інфаркту мозку.

Доведено ефективність нового режиму МРТ-дослідження, за допомогою якого отримують диффузионно-зважені зображення. В результаті цитотоксичної набряку при ішемічному інсульті молекули води переходять з позаклітинного простору внутрішньоклітинний, це призводить до зниження швидкості їх дифузії. Ці зміни проявляються на дифузно-зважених МРТ-зображеннях у вигляді підвищення сигналу, що свідчить про розвиток незворотних структурних пошкодженнях речовини мозку.

Диференціальний діагноз

Перш за все, ішемічний інсульт необхідно диференціювати від геморагічного інсульту. Вирішальну роль в цьому питанні будуть грати нейровізуалізаційні методи дослідження. Крім того, в деяких випадках виникає необхідність диференціації ішемічного інсульту від гострої гіпертонічної енцефалопатії, метаболічної або токсичної енцефалопатії, пухлини мозку, а також інфекційними ураженнями мозку (абсцес, енцефаліт).

Лікування ішемічного інсульту

При підозрі на ішемічний інсульт пацієнта слід госпіталізувати в спеціалізовані відділення. У тому випадку, якщо давність захворювання становить менше 6 годин - в блок інтенсивної терапії тих же відділень. Транспортування повинна здійснюватися тільки при піднесеному до 30 градусів положенні голови пацієнта. Відносними обмеженнями до госпіталізації вважають термінальну кому, термінальну стадію онкологічних захворювань, а також наявність в анамнезі деменції з вираженою інвалідизацією.

Немедикаментозне лікування ішемічного інсульту має включати в себе заходи по догляду за пацієнтом, корекцію функції ковтання, профілактику і терапію інфекційних ускладнень (пневмонія, інфекції сечовивідних шляхів і ін.).

Медикаментозне лікування ішемічного інсульту найбільш ефективно на самому початку захворювання (3-6 годин після прояву перших ознак захворювання). Координований мультидисциплінарний підхід до нього слід застосовувати в умовах спеціалізованого судинного відділення, яка має блоком (палатою) інтенсивної терапії з можливість цілодобового виконання ЕКГ, КТ, клінічних та біохімічних аналізів крові, а також ультразвукових досліджень. Основна мета терапії ішемічного інсульту - корекція життєво важливих функцій і підтримання гомеостазу. Для цього необхідний постійний моніторинг основних фізіологічних показників, корекція і підтримання показників гемодинаміки, водно-електролітного балансу, дихання, корекція підвищеного внутрішньочерепного тиску і набряку мозку, профілактика і боротьба з ускладненнями.

Рутинне використання глюкозосодержащіх розчинів недоцільно через ризик розвитку гіперглікемії, поетом основним інфузійних розчином при лікуванні ішемічного інсульту є розчин хлориду натрію (0,9%). При супутньому цукровому діабеті пацієнтів переводять на підшкірні ін`єкції інсулінів короткої дії за винятком тих випадків, коли проводиться адекватний контроль глікемії, а пацієнт при цьому знаходиться в ясній свідомості і без порушення функції ковтання.

У перші 48 годин захворювання необхідно періодично визначати насичення гемоглобіну киснем артеріальної крові. У разі якщо даний показник досягає 92%, слід провести оксигенотерапію, починаючи з 2-4 літрів в хвилину. Зниження рівня свідомості пацієнта до 8 балів і менше (шкала коми Глазго) - абсолютний показник до інкубації трахеї. Вирішення питання на користь ШВЛ або проти неї приймають, виходячи з основних загальних реанімаційних положень. При зниженому рівні неспання, при наявності клінічних або нейровізуалізаційних ознак набряку головного мозку або підвищеного внутрішньочерепного тиску необхідна підтримка голови пацієнта в піднесеному на 30 градусів стані (без згинання шиї!). Необхідно зводити до мінімуму (а по можливості виключати) кашель, епілептичні припадки і рухове збудження. Інфузії гіпоосмоляльних розчинів протипоказані!

В незалежності від місцезнаходження пацієнта (блок інтенсивної терапії, реанімація або неврологічне відділення) щоденної завданням базисної терапії ішемічного інсульту є адекватне харчування пацієнта, а також контроль і заповнення водно-еліктролітних втрат. Показником до проведення ентерального зондового харчування вважається прогресування тих чи інших розладів ковтання. При цьому розрахунок доз нутрієнтів слід проводити з урахуванням метаболічних потреб і фізіологічних втрат організму. При введенні їжі перорально або через зонд пацієнт повинен перебувати в положенні напівсидячи протягом 30 хвилин після годування.

З метою профілактики тромбозу глибоких вен при ішемічному інсульті показано носіння компресійних панчіх або відповідного бинтування. У тих цілях, а також для запобігання тромбоемболії легеневої артерії застосовують прямі антикоагулянти (низькомолекулярні гепарини).

Одним з найбільш пріоритетних напрямків терапії ішемічного інсульту може стати нейропротекция. Основні її напрямки - застосування препаратів з нейромодуляторних і нейротрофическими діями. Найвідоміший в даний час препарат нейротрофического ряду - церебролізин. Головний і спинний мозок не мають депонується властивості, і припинення кровотоку на 5-8 хвилин викликає загибель нейронів. Тому введення нейропротекторних препаратів необхідно проводити вже в перші хвилини ішемічного інсульту. Таким чином, рання реабілітація на тлі базисної терапії, а також поєднання реперфузії і нейропротекции дозволяють досягти певних успіхів в медикаментозному лікуванні ішемічного інсульту.

Хірургічне лікування ішемічного інсульту на увазі хірургічну декомпресію - зменшення внутрішньочерепного тиск, збільшення перфузійного тиску, а також збереження церебрального кровотоку. Статистика вказує на зниження рівня летальності при ішемічному інсульті з 80 до 30%.

У реабілітаційному періоді після перенесеного ішемічного інсульту всіх зусиль неврологів спрямовані на відновлення втрачених рухових і мовних функцій пацієнта. Проводиться електроміостімуляція і масаж паретичних кінцівок, ЛФК, механотерапія. Для корекції порушень мови необхідна консультація логопеда.

Прогноз при ішемічному інсульті

Прогноз при ішемічному інсульті залежить, перш за все, від локалізації і обсягу ураження головного мозку, віку пацієнта, а також тяжкості супутніх захворювань. Найбільш важкий стан пацієнта припадає на перші 3-5 днів захворювання, коли наростає набряк мозку в області осередку ураження. Далі настає період стабілізації або поліпшення з можливим відновленням порушених функцій. В даний час відсоток летальних випадків при ішемічному інсульті складає 15-20%.

Профілактика ішемічного інсульту

Основою профілактики ішемічного інсульту є запобігання тромбозу кровоносних судин, який виникає при формуванні в крові "холестеринових бляшок". Для цього необхідна підтримка здорового способу життя, адекватної маси тіла, утримання від куріння та інших шкідливих звичок. У групі ризику також пацієнти, які страждають різними захворюваннями серцево-судинної системи, артеріальною гіпертензією, гіперхолестеринемією і цукровим діабетом.

Вторинна профілактика ішемічного інсульту - комплексна програма, що включає в себе чотири напрямки: гіпотензивної терапії (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і діуретики) - антитромботичну терапію (непрямі антикоагулянти і антиагреганти) - гіполіпідемічної терапії (статини) - хірургічне лікування каротидних артерій (каротидна ендатеректомія).