Аналіз сечі в діагностиці хвороб нирок

Відео: Загальний аналіз сечі

колір сечі

Коричнево-червоне забарвлення пелюшок у новонароджених або грудних дітей - часто ознака не гематурії, а високої щільності сечі, пов`язаної з гарячковим захворюванням або ексікозом. Вона може бути обумовлена також урохромом, що випали в осад уратами ("цегляний осад"). Барвники з харчових продуктів і медикаментів також можуть змінити забарвлення сечі. Так, продукт розпаду антипирина (амидопирина) рубазоновая кислота надає сечі червоно-жовтий колір. Червоне забарвлення обумовлена істізіном, амидопирином і продуктами розпаду (пірідіумом) саліцилової кислоти, фенолфталеїном, фенольні червоним (вживання в їжу червоного буряка і чорниці). Червоно-коричнева сеча може спостерігатися після отруєння фенолом. Інші симптоми хвороби з`являються тільки після 20 років. Видима гемоглобинурия завжди супроводжується іншими ознаками вираженого гемолізу, тому бензідіновая проба або спектроскопическое виявлення тільки підтверджує діагноз, поставлений на підставі симптомів гемолізу. Метгемоглобінурія також стає помітною лише тоді, коли отруєння дитини підтверджено сіро-блакитний забарвленням шкіри і наявністю метгемоглобіну в крові. Про порфінуріі свідчать червона сеча, яка при стоянні темніє, і збереження позитивної реакції на уробіліноген через 12-24 ч. Порфірини в сечі може бути симптомом гепатиту, пернициозной анемії і синдрому Кросбі (аутосомно-домінантно успадковані гемолітична анемія з порфінуріей), а також може спостерігатися при отруєннях, особливо важкими металами, сульфаніламідами або снодійними засобами.

фізіологічні гематурія

Незначна гематурія може бути діагностована тільки мікроскопічно. Для новонароджених вона фізіологічна. Різко виражена гематурія (до 25 еритроцитів в 1 мм3) може бути в будь-якому віці - ортостатична або навантажувальна гематурія. Для неї характерна відсутність еритроцитів в ранковій сечі.

Патологічна гематурія

вторинна гематурія. При гематурії в кожному випадку спочатку необхідно з`ясувати, по чи є вона патологічним, але нешкідливим симптомом, як при гарячкових захворюваннях (вірусні інфекції, епідемічний гепатит, інфекційний мононуклеоз). Травматична гематурія при добре зібраному анамнезі не представляє діагностичної труднощі. Діагностику проводять шляхом дослідження показників, що відображають функцію нирок (допочечние, ниркові, постпочечние), причому спочатку виключають легше діагностуються допочечние і постпочечние причини.

Допочечная гематурія. Якщо гематурія не супроводжується лейкоцитурією і протеїнурією, то в якості допочечних факторів треба виключити геморагічний діатез, нестача вітаміну С та інтоксикацію вітаміном А, при якій у грудних дітей буває легка еритроцитурія. Додаткові симптоми, такі, як гостра гідроцефалія з вибухне джерельця або ознаками гострого нападу підвищення внутрішньочерепного тиску при нормальній картині спинномозкової рідини, полегшує діагноз.

Послепочечная гематурія. Після огляду зовнішніх сечових шляхів і виключення їх як джерела кровотечі (вульвіт) треба досліджувати сечові шляхи. Оглядовий знімок живота і внутрішньовенна пієлограма необхідні для з`ясування наявності нефролитиаза або пухлини в цій області. Геморагічний цистит може бути результатом цитостатического лікування і протизапальної антибактеріальної терапії сечових шляхів. Як правило, при цьому в сечі знаходять переважно еритроцити, проте, є і лейкоцити.

Повторний посів сечі (отриманої за допомогою пункції сечового міхура), рентгенологічне або цістоскопіческое виявлення виражених змін слизової оболонки сечового міхура, особливо в області трикутника, допомагають поставити діагноз. При підозрі на захворювання сечових шляхів необхідно урологічне дослідження.

діагностика: Внутрішньовенна пієлографія, ретроградна пієлографія, мікційна цістоуретерографія, ниркова ангіографія (при підозрі на пухлину), кавографія (при підозрі на тромбоз ниркових вен).

Крім ерітроцітуріі, про пієлонефриті свідчать мінімальна пиурия, бактеріурія, значно підвищена ШОЕ, лейкоцитоз, анемія, болі в попереку, симптом Пастернацького, зміна розміру нирок.

Нарешті, ще одна причина послепочечной гематурії - гемангіома в мочеотводящих шляхах - діагностується лише тоді, коли джерело кровоточивості знаходиться в Цістоскопіческій осяжній області слизової оболонки сечового міхура.

ниркова гематурія. Гематурія може бути симптомом ураження нирок, тому необхідно їх дослідження після виключення захворювання сечовивідних шляхів.

діагностика: Анамнез, артеріальний тиск.

Сеча: осад, білок, цукор, щільність, добовий діурез.

Кров: сечовина, креатинін, електроліти, кислотно-лужний стан, сироватковий білок, електрофорез, ліпіди, холестерин, цукор.

Функціональні ниркові проби з навантаженням: кліренс креатиніну, проби на розведення і концентрацію, в особливих випадках визначення гломерулярної фільтрації і ренального плазмотока.

Гломерулярна гематурія. Статистичні дані показують, що з усіх форм патології причиною гематурії у дітей найчастіше є різні варіанти ураження гломерул. Його не можна виключати навіть в тих випадках, коли ознаки ниркової недостатності незначні або відсутні і не виявлено підвищення артеріального тиску, яке при гломерулонефриті буває скороминущим. Перш ніж зважитися на біопсію нирки, що необхідно дли постановки остаточного диференціального діагнозу, слід встановити, чи не пов`язана гематурія з порушеннями кровотоку, і ангиографически виключити стеноз або тромбоз ниркових судин.

Якщо всі показники, отримані за допомогою запропонованих методів дослідження, нормальні, а гематурія триває, залишається тільки біопсія нирок, без якої причина 20% усіх гематурія залишається нез`ясованою. Біопсія необхідна для підтвердження більшості захворювань ниркової паренхіми. Гістологічне дослідження дозволяє провести диференціацію, необхідну для вибору терапії та з`ясування прогнозу. Гістологічно розрізняють:

а) мінімальні пошкодження гломерул-

б) фокальний гломорулосклероз (прогресуючий перебіг, несприятливий прогноз, сумнівне терапевтичний вплив) -

в) мезангіального-проліферативний гломерулонефріт-

г) проліферативний гломерулонефрит: прогресуючий перебіг, серйозний прогноз-

д) фокально-проліферативний гломерулонефрит: хвилеподібний перебіг, погано піддається терапії-

е) мембранопроліферативний гломерулонефрит: хвилеподібний перебіг, часто повільно прогресуюче.

ж) нефропатія (мембранозний гломерулонефрит): затяжне, але у дітей часто сприятливе теченіе-

з) нефрит Шенлейна-Геноха: хвилеподібний перебіг, несприятливий результат приблизно в 30% випадків.

Рідкісні причини гематурії. Ряд медикаментів, в першу чергу сульфаніламіди і антибіотики, а також антигістамінні, жарознижуючі і цитостатичні препарати можуть викликати і підтримувати гематурію. Доказ: проба з виключенням. Рентгенологічно виключити пухлини, кісти нирок і пороки розвитку сечовивідних шляхів.

нирковий туберкульоз. Незрозуміла гематурія, стійка до терапії, рецидивна пиурия (збудник з сечі НЕ висівається на звичайні середовища), полакіурія, болі при сечовипусканні.

вузликовий періартеріїт. Еритроцитурія і еритроцитарні циліндри можуть бути першою ознакою цього захворювання у дітей. При дослідженні біоптату нирки знаходять некротизирующий або пролиферирующий гломерулонефрит. Часто бентежить супутня протеїнурія, якщо він з`являється раніше інших симптомів (рецидивні гарячкові атаки, еозинофільний лейкоцитоз, поліневропатія, поліміозит, спленомегалія, зміни в легенях), характерних для справжнього захворювання.

синдром Альпорта. Комбінація хронічної гематурії з приглухуватістю, обумовленої ураженням внутрішнього уха- в деяких випадках можуть бути також протеїнурія, лейкоцитурія, аминоацидурия, ниркова глюкозурія. Цей синдром успадковується по аутосомно-домінантним типом, важче протікає у осіб чоловічої статі. При дослідженні декількох хворих з однієї сім`ї зрідка можуть бути виявлені випадки синдрому без приглухуватості.

Синдром Пелена-Геллерстедта. Причиною гематурії і протеїнурії можуть бути ідіопатичний гемосидероз і деякі інші захворювання легенів. Наростаюча гіпохромна анемія, легка жовтяниця, напади кашлю і виявлення гемосідерінсодержащіх макрофагів в мокроті підтверджують діагноз.

гіперпролінемії. Поєднання затримки психічного розвитку з хронічною гематурією характерно для порушення обміну амінокислот. Інші симптоми: рецидивний нирковий ацидоз, піурія, судоми, вроджена глухота.

Інтоксикація вітаміном А. Еритроцитурія може з`явитися до гострої гідроцефалії з вибухне джерельця і інших симптомів гострого підвищення внутрішньочерепного тиску (при нормальній спинномозковій рідині).

лейкоцитурия

Збільшення кількості лейкоцитів в осаді після виключення вульвита (місцеве почервоніння, білі, нормальна ШОЕ) є первинним зазначенням на інфекцію сечових шляхів.

Лейкоцитурия (піурія) без бактеріурії - найчастіше залишкове стан вилікуваного цістопіеліти. Однак при цьому може бути лише гальмування антибіотиками інфекційного процесу, а не повне лікування. При гломерулонефриті можуть бути фази, під час яких в осаді знаходять насамперед лейкоцити.

Переконлива бактериурия (багаторазове підтвердження культурою ідентичного збудника після пункції міхура) навіть без пиурии свідчить про інфекцію, причому вогнище запалення в рідкісних випадках може лежати поза сечових шляхів. Виявлення сироваткових антитіл проти збудника, виділеного з сечі, є надійним індикатором пиурии, пов`язаної з ураженням нирок. Високий титр антитіл говорить про гостре захворювання, стабільно високий титр - про персистенції збудника, а зниження титру антитіл - про успішну терапії. При відсутності антитіл в сироватці благається припускати ізольований цистит.

протеїнурія

Протеїнурія з`являється, коли білка з сечею виділяється більше, ніж 3 г на.1 м2 поверхні тіла на добу або більше 0,1 г / кг на добу. Причину протеїнурії слід з`ясувати якомога швидше. Якісне визначення виділеного білка не має діагностичного значення, так як хвороби з моноклональній протеїнурією у дітей не зустрічаються, а диференціювати таким чином нефротичнийсиндром і ексудативний проліферативний гломерулонефрит неможливо. При позитивній білкової пробі необхідно кількісне (напівкількісне) визначення білка по Есбаху.

нефротичний синдром. Протеїнурія без ерітроцітуріі, гіпопротеїнемія (вміст сироваткового білка нижче 5,5%), гіпоальбумінемія, високі рівні альфа- і бета-глобулінів, низька концентрація гамма-глобуліну, сироватковий холестерин вище 200 мг%. Зміст мочеобразующіх речовин в сироватці і артеріальний тиск нормальні.

ортостатична протеїнурія. Може супроводжуватися гематурією у швидко зростаючих, вегетативно-лабільних дітей. Більш виражена при наявності підкресленого лордозу позвоночніка- після відпочинку в ліжку білок з сечі зникає.

Інші характерні симптоми: ортостатична недостатність зі зменшенням частоти пульсу і амплітуди артеріального тиску аж до колапсу при пробі Шеллонга. За ортостатичної протеїнурією може ховатися ниркове захворювання, тому в сумнівних випадках необхідно провести функціональні ниркові проби.

гарячкова протеїнурія. Цей відносно нешкідливий супутній симптом при вірусних захворюваннях, може супроводжуватися гематурією.

Хронічна легка протеїнурія без інших змін показників сечі, але функціональні проби вказують на недостатність видільної функції нирок. Характерні також нефропатіческій зміни очного дна. У родині дитини є інші "ниркові хворі". Зазначені симптоми є показанням до всебічному дослідженню функції нирок і біопсії.

Синдром Імерслунда-Гресбека. Легка протеїнурія, часто схильність до набряків, макроцитарная мегалобластична анемія при сімейної мальабсорбції вітаміну В12.

глюкозурія

При повторному виявленні цукрі, в сечі (редукційні методи, глюкозооксідатний метод) треба досліджувати цукор крові для виключення цукрового діабету. Якщо рівень цукру в крові нормальний, можна припускати симптоматичну глюкозурию, при якій основне захворювання діагностують, керуючись провідними симптомами.

ниркова глюкозурія. Поразка проксимальних відділів канальців може бути причиною глюкозурії при нормальному рівні цукру крові. Це спостерігають при синдромі Дебре-де Тоні-Фанконі і інших вроджених або придбаних порушеннях тубулярного апарату.

Серед відносно нешкідливих ниркових сімейних Глюкозурія виділяють групу порушень обміну речовин, до яких відноситься і есенціальна сімейна гіперліпемія. У дітей вона проявляється зниженою толерантністю до глюкози і глюкозурією. Електрофорез каламутній сироватки показує збільшення фракції певних ліпопротеїнів. Пізніше у хворих з високою ймовірністю розвивається артеріосклероз, тому необхідні профілактичні заходи.

печінкова глюкозурія. Печінкова глюкозурія внаслідок цирозу печінки не представляє діагностичних труднощів.

Центральна глюкозурія. Глюкозурія при енцефаліті не вимагає специфічного лікування. Якщо енцефалітіческую порушення свідомості помилково діагностують як діабетичну прекому і призначають інсулін, хворому загрожують важка гіпоглікемія, крововилив в мозок і незворотні пошкодження мозку. І це слід зазначити про центрально обумовлених коливаннях в рівні цукру крові при повільно розвиваються симптоми ураження гіпофіза і гіпоталамуса.

отруєння. Минущі глюкозурии при деяких отруєннях не мають діагностичного значення, так як діагноз ставлять на підставі клінічної картини і даних анамнезу.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!