Гіпервітаміноз d у дітей, лікування

Відео: Передозування вітаміну D

зміст:

рахіт Етіологія рахіту симптоми рахіту діагностика Диференціальний діагноз перебіг рахіту лікування рахіту профілактика рахіту Гіпервітаміноз D у дітей СТОРІНКА 9 з 9

Надмірне призначення дитині вітаміну D може призвести до гіпервітамінозу. У більшості випадків гіпервітаміноз D виникає при безконтрольно довго проведеної ударної терапії протирахітичний вітаміном. До передозування особливо чутливі діти, погано розвиваються фізично. Треба бути обережним при призначенні дітям масивних доз вітаміну D з метою профілактики і лікування рахіту. Так, Л. М. Бєлкіна спостерігала, що призначення дітям з профілактичною метою 600 000 ME вітаміну D у віці першого - другого місяця не порушує обміну кальцію і холестеріна- при повторному призначенні такої ж дози тим же дітям у віці 6-8 місяців у всіх дітей реакція Сулькевича ставала різко позитивною, в 2 рази збільшувалися втрати кальцію з сечею, рівень загального холестерину в крові підвищувався, а активність лужної фосфатази (фосфомоноестерази-1) падала нижче вихідної величини. В однієї дитини з 24 дітей, які перебували під її наглядом, у віці 8 місяців при повторному призначенні 600 000 ME вітаміну D були відзначені клінічні ознаки гіпервітамінозу D.

У літературі є вказівки на можливість індивідуальної невинослівость до вітаміну D (ідіопатична гіперкальціємія), коли навіть невеликі дози вітаміну D викликають явища гіпервітамінозу. Хоча ми і не спостерігали таких дітей, але заперечувати можливість такої ідіосинкразії, звичайно, не можна.

Діти з явищами гіпервітамінозу D, що знаходилися під нашим наглядом, все без винятку за порівняно короткий термін отримали по 4 000 000-6 000 000 ME і більше вітаміну D, а в одному випадку, якщо вірити точності анамнезу, дитина отримала майже 30 000 000 ME вітаміну D. Про такій грубій передозуванні вітаміну D, як правило, говорять і інші автори. В. А. Власов і В. К. Столярова повідомили про гипервитаминозе D у 10 дітей, які отримали від 6 000 000 до 10 000 000 ME вітаміну за порівняно короткий термін-Л. І. Бєлобородова і А. А. Кедо спостерігали дітей, які отримали від 1 100 000 до 1 800 000 ME на 1 кг ваги тіла-про такого передозування вітаміну D говорять спостереження і більшості зарубіжних авторів.

При дозуванні вітаміну D, рекомендованої нами, ми жодного разу не бачили у дітей гіпервітамінозу.

Завжди треба бути обережним при лікуванні масивними дозами вітаміну D дітей, які страждають рахітоподібних захворюваннями, резистентними до вітаміну D. Нам довелося спостерігати гіпервітаміноз у дитини 8 місяців з гіпотиреозом, помилково трактувати лікуючим лікарем як рахіт, безуспішно тривало отримував великі дози вітаміну D.

Гіпервітаміноз D проявляється загальною інтоксикацією, ураженням нервової та серцево-судинної систем і порушенням функції нирок. Клінічні та експериментальні дані дають право говорити про порушення мінерального, ліпідного, білкового і вуглеводного обмінів.

В основі виникають патологічних симптомів лежить гіперкальціємія і наростаюча функціональна недостатність нирок. Гіпервітаміноз починає проявлятися наполегливої анорексією, до якої незабаром приєднуються блювання і запори на загальному тлі наростаючої інтоксикації. Діти дістрофіруют, відстають у вазі і зростанні.

При несвоєчасному розпізнаванні гіпервітамінозу D хворі діти без правильно і енергійно проведеної терапії можуть загинути при явищах наростаючої уремії.

На секції померлих дітей знаходять відкладення вапна в нирках, аорті, міокарді, легенях і інших органах.

Аналогічні зміни були виявлені і у тварин при експериментально викликаному гипервитаминозе D.

Дослідження, проведені останнім часом на тварин, і спостереження у дорослих людей дозволили уточнити деякі біохімічні зміни, що виникають при гипервитаминозе D.

Токсичні дози вітаміну D у здорових експериментальних тварин викликають порушення обмінних процесів в циклі Кребса, гальмуючи перетворення лимонної кислоти в ізолімонная, що призводить до накопичення в організмі тварини великої кількості лимонної кислоти.

Токсичні дози вітаміну D2 кілька стимулюють вільне окислення і гальмують фосфорилирование в м`язі серця і в тканини нирок експериментальних щурів, що і призводить до роз`єднання окисного фосфорилювання.

Біохімічні, морфологічні і фізіологічні зміни, що виникають при гипервитаминозе D, поданим експериментальних досліджень Н. В. Блажеевіч, В. А. Ісаєвої і В. Б. Спірічева, пов`язані з порушенням структури, стабільності і функціональної активності клітинних ліпопротеїнових мембран.

Про порушення мембрани еритроцитів говорять дослідження і Н. І. Міташова, які показали, що при гострому гіпервітамінозі D у дорослих людей знижується проникність мембрани еритроцитів крові для радіоактивного фосфору і радіоактивного хрому.

У щурів при введенні їм великих доз вітаміну D знижується вага, розвивається гіпертрофія надниркових залоз і інволюція вилочкової залози-дію вітаміну D до деякої міри подібний до впливу глюкокортикоїдів. У мозку, кістках і в крові порушується вміст міді, марганцю і алюмінію.

Клініко-лабораторні дослідження І. Б. Железовской показали, що при гострому гіпервітамінозі D у дорослих людей, викликаному отруєнням масивної дозою спиртового розчину вітаміну D, в крові різко зростає вміст вітаміну А, а вміст каротиноїдів поніжается- автор допускає 2 моменти: компенсаторне надходження в кров вітаміну А з печінки та інших його депо, наявних у людини, і інтенсивне перетворення каротиноїдів в вітамін А.

А. А. Покровський з співробітниками вивчав активність деяких ферментів крові у дорослих людей, які взяли від 12 000 000 до 112 000 000 ME спиртового розчину вітаміну D2. При такому гострому отруєнні вітаміном D2 різко порушується активність ферментів крові-особливо сильно зростає активність фосфомоноестерази-1, що можна поставити в патогенетичну зв`язок з порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, що виникають при гипервитаминозе D.

Для діагнозу гіпервітамінозу D важлива проба Сулькевича. Диференціювати треба від рідко спостерігається вродженої гіперкальціємії Фанконі-Шлезінгера.

Можливо, що для ранньої діагностики гіпервітамінозу D матиме значення оцінка аденозінтріфосфатазную (АТФ) активності еритроцитів.

В патогенезі та клініці експериментального і клінічного гіпервітамінозу D далеко ще не все може вважатися остаточно виясненним- в даних і поглядах окремих авторів є розбіжності, що чекають подальшого вивчення та уточнення в експерименті і в клініці.

лікування. При лікуванні треба різко обмежити в дієті хворого дитини кількість коров`ячого молока та інших харчових продуктів, багатих кальцієм. З медикаментів показано призначення вітаміну А, кортизону і внутрішньовенних вливань глюкози.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!