Аритмія

терміном "аритмії" об`єднуються різні за механізмом виникнення, проявів і прогнозом розлади зародження і проведення електричних імпульсів серця. Вони виникають в результаті порушень провідної системи серця, що забезпечує узгоджені і регулярні скорочення міокарда - синусовий ритм. Аритмії можуть викликати важкі порушення діяльності серця або функцій інших органів, а також самі бути ускладненнями різних серйозних патологій. Виявляються відчуттям серцебиття, перебої, завмирання серця, слабкістю, запамороченням, болями або тиском в грудях, задишкою, непритомністю. При відсутності своєчасного лікування аритмії викликають напади стенокардії, набряк легенів, тромбоемболію, гостру серцеву недостатність, зупинку серця.

За статистикою порушення провідності і серцевого ритму в 10-15% випадків є причиною смерті від хвороб серця. Вивченням і діагностикою аритмій займається спеціалізований розділ кардіології - аритмологія. Форми аритмій: тахікардія (Прискорене серцебиття більш 90 уд. За хв.), брадикардія (Уреженное серцебиття менше 60 уд. За хв.), екстрасистолія (Позачергові серцеві скорочення), миготлива аритмія (Хаотичні скорочення окремих м`язових волокон), блокади провідної системи та ін.

Ритмічне послідовне скорочення відділів серця забезпечується особливими м`язовими волокнами міокарда, що утворюють провідну систему серця. У цій системі водієм ритму першого порядку є синусовий вузол: саме в ньому зароджується збудження з частотою 60-80 разів на хвилину. Через міокард правого передсердя воно поширюється на атріовентрикулярний вузол, але він виявляється менш порушимо і дає затримку, тому спочатку скорочуються передсердя і тільки потім, у міру поширення збудження по пучку Гіса і іншим відділам провідної системи, шлуночки. Таким чином, провідна система забезпечує певний ритм, частоту і послідовність скорочень: спочатку передсердь, а потім шлуночків. Поразка провідної системи міокарда веде до розвитку порушень ритму (аритмій), а окремих її ланок (атріовентрикулярного вузла, пучка або ніжок Гіса) - до порушення провідності (блокада). При цьому може різко порушуватися координована робота передсердь і шлуночків.

причини аритмій

З причин і механізму виникнення аритмії умовно діляться на дві категорії: що мають зв`язок із серцевою патологією (органічні) і не пов`язані з нею (неорганічні або функціональні).

Різні форми органічних аритмій і блокад є частими супутниками кардіальних патологій: ІХС, міокардиту, кардіоміопатії, вад розвитку і травм серця, серцевої недостатності, а також ускладненнями кардіохірургічних операцій.

В основі розвитку органічних аритмій лежать пошкодження (ішемічні, запальні, морфологічні) серцевого м`яза. Вони ускладнюють нормальне поширення електричного імпульсу через провідну систему серця до різних його відділах. Іноді пошкодження зачіпає і синусовий вузол - основний водій ритму. при формуванні кардіосклерозу рубцева тканина перешкоджає здійсненню провідної функції міокарда, що сприяє виникненню аритмогенних вогнищ і розвитку порушень провідності і ритму.

Група функціональних аритмій включає нейрогенні, діселектролітние, ятрогенні, механічні та ідеопатіческая порушення ритму.

розвитку сімпатозавісімих аритмій нейрогенного генезу сприяє надмірна активація тонусу симпатичної нервової системи під дією стресу, сильних емоцій, інтенсивної розумової або фізичної роботи, куріння, вживання алкоголю, міцного чаю і кави, гострої їжі, неврозу і т. д. Активацію симпатичного тонусу також викликають захворювання щитовидної залози (тиреотоксикоз), Інтоксикації, гарячкових станах, захворюваннях крові, вірусні та бактеріальні токсини, промислові та інші інтоксикації, гіпоксія. У жінок, які страждають передменструальний синдром, можуть виникати сімпатозавісімие аритмії, болі в серці, відчуття задухи.

Вагозавісімие нейрогенні аритмії викликаються активацією парасімпатічекой системи, зокрема, блукаючого нерва. Вагозавісімие порушення ритму зазвичай розвиваються вночі і можуть викликатися захворюваннями жовчного міхура, кишечника, виразкову хворобу 12-палої кишки і шлунка, захворюваннями сечового міхура, при яких зростає активність блукаючого нерва.

Діселектролітние аритмії розвиваються при порушеннях електролітного рівноваги, особливо магнієвого, калієвого, натрієвого і кальцієвого в крові і міокарді.

Ятрогенні порушення ритму виникають в результаті аритмогенного дії деяких ліків (серцеві глікозиди, блокатори, симпатоміметики, діуретики і ін.).

розвитку механічних аритмій сприяють травми грудної клітини, падіння, удари, ушкодження електричним струмом і т. д.

идиопатическими аритміями вважаються порушення ритму без встановленої причини.

У розвитку аритмій відіграє роль спадкова схильність.

Класифікація аритмій

Етіологічна, патогенетична, симптоматична і прогностична неоднорідність аритмій викликає дискусії з приводу їх єдиної класифікації.

За анатомічному принципі аритмії поділяються на передсердні, шлуночкові, синусові і атріовентрикулярна.

З урахуванням частоти і ритмічності серцевих скорочень запропоновано виділяти три групи порушень ритму: брадикардія, тахікардії та аритмії.

Найбільш повною є класифікація, заснована на електрофізіологічних параметрах порушення ритму, згідно з якою виділяють аритмії:

• I. Викликані порушенням освіти електричного імпульсу.

У цю групу аритмій входять Номотопние і гетеротопние (ектопічні) порушення ритму.

Номотопние аритмії обумовлені порушенням функції автоматизму синусового вузла і включають синусові тахікардію, брадикардію і аритмію.

Окремо в цій групі виділяють синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання).

Гетеротопние аритмії характеризуються формуванням пасивних і активних ектопічних комплексів збудження міокарда, розташованих поза синусового вузла.

При пасивних гетеротопних аритміях виникнення ектопічного імпульсу обумовлено уповільненням або порушенням проведення основного імпульсу. До пасивних ектопічним комплексам і ритмам відносяться передсердні, шлуночкові, порушення атріовентрікуоярного з`єднання, міграція суправентрикулярного водія ритму, вискакують скорочення.

При активних гетеротопій виникає ектопічний імпульс збуджує міокард раніше імпульсу, що утворюється в основному водії ритму, і ектопічні скорочення "перебивають" синусовий ритм серця. Активні комплекси і ритми включають: екстрасистолію (предсердную, желудочковую, що виходить із атріовентрикулярного з`єднання), пароксизмальную і непароксізмальная тахікардію (що виходить із атріовентрикулярного з`єднання, предсердную і шлуночкову форми), тріпотіння і мерехтіння (фібриляцію) передсердь і шлуночків.

• II. Аритмії, викликані порушенням функції провідності.

Дана група аритмій виникає в результаті зниження або припинення поширення імпульсу по провідній системі. Порушення провідності включають: синоатріальну, внутрішньопередсердну, атриовентрикулярную (I, II і III ступеня) блокади, синдроми передчасного збудження шлуночків, внутрішньошлуночкові блокади ніжок пучка Гіса (одно-, дво- і трехпучковой).

• III. Комбіновані аритмії.

До аритмій, що поєднує порушення провідності і ритму відносяться ектопічні ритми з блокадою виходу, парасистолія, атріовентрикулярна дисоціації.

симптоми аритмій

Прояви аритмій можуть бути самими різними і визначаються частотою і ритмом серцевих скорочень, їх впливом на внутрішньосерцеву, церебральну, ниркову гемодинаміку, а також функцію міокарда лівого шлуночка.

Зустрічаються, так звані, "німі" аритмії, не виявляють себе клінічно. Вони зазвичай виявляються при фізикальному огляді або електрокардіографії.

Основними проявами аритмій служать серцебиття або відчуття перебоїв, завмирання при роботі серця. Перебіг аритмій може супроводжуватися задухою, стенокардією, запамороченням, слабкістю, непритомністю, розвитком кардіогенного шоку.

Відчуття серцебиття зазвичай пов`язані з синусовою тахікардією, напади запаморочення і непритомності - з синусовою брадикардією або синдромом слабкості синусового вузла, завмирання серцевої діяльності і дискомфорт в області серця - з синусовою аритмією.

При екстрасистолії пацієнти скаржаться на відчуття завмирання, поштовху та перебоїв в роботі серця. пароксизмальнатахікардія характеризується раптово розвиваються і припиняються нападами серцебиття до 140-220 уд. в хв. Відчуття частого, нерегулярного серцебиття відзначається при миготливої аритмії.

ускладнення аритмій

Перебіг будь аритмії може ускладнитися фибрилляцией і тріпотінням шлуночків, що рівносильно зупинці кровообігу, і привести до загибелі пацієнта. Уже в перші секунди розвиваються запаморочення, слабкість, потім - втрата свідомості, мимовільне сечовипускання і судоми. АТ і пульс не визначаються, дихання припиняється, зіниці розширюються - настає стан клінічної смерті.

У пацієнтів з хронічною недостатністю кровообігу (стенокардією, мітральнимстенозом), Під час пароксизмів тахіаритмії виникає задишка і може розвинутися набряк легенів.

При повній атріовентрикулярній блокаді або асистолії можливий розвиток синкопальних станів (нападів Морганьї-Адемса-Стокса, що характеризуються епізодами втрати свідомості), що викликаються різким зниження серцевого викиду і артеріального тиску і зменшенням кровопостачання головного мозку.

Тромбоемболічні осложения при миготливої аритмії в кожному шостому випадку призводять до мозкового інсульту.

діагностика аритмій

Первинний етап діагностики аритмії може здійснюватися терапевтом або кардіологом. Він включає аналіз скарг пацієнта і визначення периферичного пульсу, характерних для порушень серцевого ритму.

На наступному етапі проводяться інструментальні неінвазивні (ЕКГ, ЕКГ-моніторування), і інвазивні (ЧпЕФІ, ВЕІ) методи дослідження:

Електрокардіограма записує серцевий ритм і частоту протягом декількох хвилин, тому за допомогою ЕКГ виявляються тільки постійні, стійкі аритмії. Порушення ритму, що носять пароксизмальної (тимчасовий) характер, діагностуються методом холтерівського добового моніторування ЕКГ, який реєструє добовий ритм серця.

Для виявлення органічних причин виникнення аритмії проводять Ехо-КГ і стрес Ехо-КГ.

Інвазивні методи діагностики дозволяють штучно викликати розвиток аритмії і визначити механізм її виникнення.

В ході внутрисердечного електрофізіологічного дослідження до серця підводяться електроди-катетери, що реєструють ендокардіальний електрограму в різних відділах серця. Ендокардіальний ЕКГ порівнюють з результатом записи зовнішньої електрокардіограми, виконуваної одночасно.

Тілт-тест проводиться на спеціальному ортостатическом столі і імітує умови, які можуть викликати аритмію. Пацієнта розміщують на столі в горизонтальному положенні, вимірюють пульс і артеріальний тиск і потім після введення препарату нахиляють стіл під кутом 60-80 ° на 20 - 45 хвилин, визначаючи залежність АТ, частоти і ритму серцевих скорочень від зміні положення тіла.

За допомогою методу черезстравохідна електрофізіологічного дослідження (ЧпЕФІ) проводять електричну стимуляцію серця через стравохід і реєструють черезстравохідну електрокардіограму, фіксуючу серцевий ритм і провідність.

Ряд допоміжних діагностичних тестів включає проби з навантаженням (степ-тести, пробу з присіданнями, маршову, холодову і ін. Проби), фармакологічні проби (з ізопротерінолом, з діпірідомолом, з АТФ і ін.) І виконуються для діагностики коронарної недостатності і можливості судження про зв`язок навантаження на серце з виникненням аритмій.

лікування аритмій

Вибір терапії при аритміях визначається причинами, видом порушення ритму і провідності серця, а також станом пацієнта. У деяких випадках для відновлення нормального синусового ритму буває досить провести лікування основного захворювання.

Іноді для лікування аритмій потрібне спеціальне медикаментозне або кардіохірургічні лікування. Підбір і призначення противоаритмической терапії проводиться під систематичним ЕКГ-контролем. По механізму впливу виділяють 4 класу противоаритмических препаратів:

• 1 клас - мембраностабілізірующіе препарати, що блокують натрієві канали:
• 1А - збільшують час реполяризації (прокаїнамід, хінідин, аймалин, дизопірамід)
• 1B - зменшують час реполяризації (тримекаин, лідокаїн, токаїнід, мексилетин)
• 1C - не роблять вираженого впливу на реполяризацию (флекаїнід, пропафенон, енкаїнід, етацизин, етмозін, аллапинин)
• 2 клас - адреноблокатори (атенолол, пропранолол, есмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
• 3 клас - подовжують реполяризацию і блокують калієві канали (соталол, аміодарон, дофетилід, ібутилід, бретилий)
• 4 клас - блокують кальцієві канали (дилтіазем, верапаміл).

Немедикаментозні методи лікування аритмій включають електрокардіостимуляції, імплантацію кардіовертера-дефібрилятора, радіочастотну абляцію і хірургію на відкритому серці. Вони проводяться кардіохірургами в спеціалізованих відділеннях.

Імплантація електрокардіостимулятора (ЕКС) - штучного водія ритму спрямована на підтримку нормального ритму у пацієнтів з брадикардією і атріовентрикулярними блокадами.

Імплантований імплантованого дефібрилятора серця в профілактичних цілях підшивається пацієнтам, у яких високий ризик раптового виникнення шлуночкової тахіаритмії і автоматично виконує кардиостимуляцию і дефібриляцію відразу після її розвитку.

За допомогою радіочастотної абляції (Мірча серця) через невеликі проколи за допомогою катетера проводять припікання ділянки серця, що генерує ектопічні імпульси, що дозволяє блокувати імпульси і запобігти розвитку аритмії.

Хірургічні операції на відкритому серці проводяться при кардіологічних аритміях, викликаних аневризмою лівого шлуночка, пороками клапанів серця і т.д.

Прогноз при аритміях

У прогностичному плані аритмії вкрай неоднозначні. Деякі з них (надшлуночкові екстрасистолії, рідкісні екстрасистоли шлуночків), не пов`язані з органічною патологією серця, не несуть загрози здоров`ю та життю.

Миготлива аритмія, навпаки, може викликати жізнеугрожающіе ускладнення: ішемічний інсульт, важку серцеву недостатність.

Найважчими аритміями є тріпотіння і фібриляція шлуночків: вони становлять безпосередню загрозу для життя і вимагають проведення реанімаційних заходів.

профілактика аритмій

Основним напрямком профілактики аритмій є лікування кардіальної патології, практично завжди ускладнюється порушенням ритму і провідності серця. Також необхідно виключення екстракардіальних причин аритмії (тиреотоксикозу, інтоксикацій і гарячкових станів, вегетативної дисфункції, електролітного дисбалансу, стресів і ін.). Рекомендується обмеження прийому стимулюючих засобів (кофеїну), виключення куріння і алкоголю, самостійного підбору противоаритмических та інших препаратів.