Роль вітаміну д в порушеннях росту і розвитку дітей

Відео: Недостатність вітаміну Д у дітей і підлітків. епідеміологічне дослідження

Подібність рахітоподібних хвороб зі звичайним класичним рахіт, патогенез якого пов`язаний з екзо і ендогенних дефіцитом вітаміну Д, наводило багатьох дослідників на думку про можливого причинного зв`язку порушень росту і розвитку при рахітоподібних захворюваннях з порушеннями метаболізму-вітаміну Д. Однак, в зв`язку з тим, що до сих пір не всім лабораторіям є визначення активних метаболітів вітаміну Д в біологічних рідинах, дуже важко провести оцінку їх значення в генезі рахітоподібних захворювань. Крім того, і в нормі залишається неясною безпосередня роль вітаміну Д в мінералізації кісткової тканини. Більшість дослідників заперечує безпосередній вплив вітаміну Д на кісткову тканину і вважає, що участь вітаміну Д в процесах мінералізації кісткової тканини опосередковано його впливом на фосфорно-кальцієвий обмін, процеси всмоктування кальцію і фосфору в кишечнику і їх реабсорбції в ниркових канальцях. Разом з тим, є повідомлення про участь вітаміну Д в процесах утворення колагену кісткової тканини.

Після впровадження методів прямого визначення вітаміну Д і його метаболітів в сироватці крові інтерес до вивчення ролі вітаміну Д в генезі порушень росту і розвитку дітей при рахітоподібних захворюваннях значно зріс. При цьому робилися спроби дослідження метаболізму вітаміну Д в різних напрямках: вивчення забезпеченості хворих вітаміном Д, процесів транспорту, визначення вмісту в сироватці крові активних метаболітів та ін ..

У цьому повідомленні ми спробували зіставити показники росту і розвитку хворих при чотирьох найбільш поширених рахітоподібних захворюваннях зі станом метаболізму вітаміну Д і провести оцінку ролі 25-оксихолекальциферола в генезі розладів росту і розвитку кісткової тканини.

З метою вивчення забезпеченості хворих вітаміном Д, нами проводився розрахунок вмісту вітаміну Д в харчових раціонах. Визначався рівень транспортної форми вітаміну Д в сироватці крові методом конкурентного зв`язування з білком. Дослідження виконувалися спільно з лабораторією біохімії вітамінів інституту харчування АМН. Одночасно визначалися показники фосфорно-кальцієвого обміну (рівні кальцію та фосфору в сироватці крові, їх реабсорбція в ниркових канальцях, процеси всмоктування кальцію і фосфору в кишечнику), функції, нирок. Аналіз стану структури кісткової тканини здійснювався на підставі даних рентгенологічних, радіоізотопних і морфологічних досліджень.

Комплексна оцінка показників зростання і розвитку, обміну вітаміну Д проведена нами у 47 дітей рахітоподібних захворюваннями. В процесі обстеження всі хворі перебували на однотипному харчовому раціоні з достатнім вмістом основних інгредієнтів їжі, а також вітаміну Д і мінеральних речовин-кальцію, фосфору і магнію. Кількість вітаміну Д, кальцію і фосфору, що надходили з їжею хворих рахітоподібних захворюваннями, відповідало віковим нормативам. Це дозволяло виключити екзогенний дефіцит вітаміну Д і мінеральних речовин в генезі порушень росту і розвитку дітей з рахітоподібних захворюваннями.

У генезі порушень росту і розвитку дітей з рахітоподібних захворюваннями поряд з генетичними факторами істотна роль належить розладам мінерального обміну і факторинговим компаніям його регулюючим. Це дає підставу рекомендувати включати в комплекс терапії хворих з рахітоподібних захворюваннями лікувальні засоби, спрямовані на корекцію порушень фосфорно-кальцієвого гомеостазу. Процеси всмоктування, транспорту і освіти вітаміну Д у хворих зі спадковими формами рахітоподібних захворювань, очевидно, не порушені. Вивчення ролі вітаміну Д в генезі затримки росту і розвитку дітей з рахітоподібних захворюваннями, мабуть, стане можливим при впровадженні методів їх прямого визначення в широку педіатричну практику.
Увага, тільки СЬОГОДНІ!