Пілородуоденальний стеноз при виразковій хворобі

Відео: Виразка шлунка дієта лікування профілактика. Цілюща щадне харчування при виразковій хворобі шлунка. Детальніше про аппликаторе Полімедел за посиланням -

Пілородуоденальний стеноз - порівняно часте і пряме ускладнення виразкової хвороби, частота якого за даними різних авторів коливається в досить широких межах від 6,5% по І. М. Флекель до 17,3% по К. З Вірсаладзе.

Здебільшого розвитку пілоричного стенозу передує більш-менш тривалий рецидивуючий перебіг виразкової хвороби.

Слід зважати на можливість розвитку так званого "функціонального стенозу", Що виникає при загостренні виразки внаслідок потужної спастичної реакції, що імітує органічний стеноз.

Розвиток цього ускладнення виразкової хвороби відбувається поступово, порушення спорожнення зі шлунка при наявності рубцово-виразкового стенозу протягом більш-менш тривалого часу компенсується посиленою роботою м`язи шлунка, хоча хворого турбують систематичні болі, відчуття повноти, розпирання і тяжкості під ложечкою після їжі, кислі відрижки , іноді блювання кислим шлунковим соком.

Декомпенсація м`язи шлунка на певному етапі призводить до порушення евакуації шлункового вмісту. Ці порушення поглиблюються функціональним компонентом страждання (спазм, набряк).

Подолання м`язом шлунка опору звуженого відділу шлунка і дванадцятипалої кишки викликає больову перистальтику, поява відчуття переливання, бурчання свідчить про проходження вмісту шлунка через перешкоду, біль після цього тимчасово припиняється. Описано в окремих випадках тетаническое скорочення (оплотненіе) м`язи шлунка.

Поступово стан погіршується, прогресує виснаження хворого, збільшується інтоксикація (гіпохлоремія, азотемія), розвивається важкий хлорогідропеніческій синдром. Стан хворого може ускладнитися шлункової (гастрогенную) тетанією: судоми, симптом Хвостека (посмикування м`язів обличчя при бив в області стовбура лицьового нерва), Труссо (рука акушера) і напівнепритомному стані.

Дегідратація і алкалоз ведуть до зменшення виділення сечі, реакція сечі стає лужний, виділення хлоридів різко зменшується. Через дегідратації і алкалозу виділення азоту нирками порушується, поступово підвищується азотемія (іноді навіть більш 250 300 мг%). Провідним чинником її розвитку є дегідратація. Таким чином, має місце позанирковим азотемія. У випадках алкалоза виникає кетонурия. Слід мати на увазі, що дегідратація тканин йде попереду виражених змін хімічного складу крові. Однак швидкість шлункової секреції залишається майже без змін до смерті хворого.

У хворих виразковими стенозами значно знижується рівень сироваткового заліза.

У більшості випадків у хворих на виразкову хворобу при явищах пилорического стенозу спостерігається гіпопротеїнемія.

За даними В. К. Запорожця, при стенозуючий виразці шлунка і виразці дванадцятипалої кишки, особливо у випадках декомпенсації спостерігаються глибокі розлади білкового обміну - диспротеїнемія, збільшення вмісту аміноазота крові і сечі, поліпептидів крові, підвищення добової екскреції азоту з сечею, порушення оптимального співвідношення між окремими вільними амінокислотами сироватки крові. Для нормалізації білкового балансу і енергетичних потреб організму до і після операції рекомендується переливання хворим крові, плазми, розчинів поліпептиду, гидролизина і гідролізату казеїну, а також введення інсуліну, вітамінів групи В і С, анаболічних стероїдів. Зазначені заходи можуть компенсувати порушення білкового обміну тільки у хворих з компенсованою формою стенозу. У хворих з декомпенсованим стенозом відзначена лише тенденція до нормалізації цих показників. Найбільший ефект дає білково-замісна терапія при поєднанні білкових гідролізатів з анаболічними стероїдами.

У хворих стенозуючий виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки саме величина білкових резервів організму в значній мірі визначає тривалість періоду реконвалесценції та ймовірність виникнення ускладнень в післяопераційному періоді.

У хворих на виразкову хворобу, ускладнену стенозом воротаря, визначається високий вміст гастрину в сироватці крові в поєднанні з високим рівнем секреції НС1. Очевидно, в цих випадках порушені механізми стимуляції і пригнічення вироблення гастрину внаслідок механічного розтягування антрального відділу і постійно низького рН вмісту шлунка.

Л. С. Бассалик і П. М. Постолов, Feurle з співавт. констатували у хворих пилорическим стенозом високий рівень гастрину в сироватці крові натще, значно зменшився після ощелачивания шлункового вмісту.

Секреторний апарат шлунка тривало функціонує з максимальною напругою, шлунок натщесерце містить багато кислого секрету, має місце дисоціація між загальною кислотністю і вільної НС1 (в шлунку багато органічних кислот). Якщо вільна НС1 в шлунку не визначається, то в шлунковому вмісті знаходять молочну кислоту і бацили Боас-Опплера (в цих випадках треба в першу чергу думати про ракове стенозі).

У шлунковому вмісті визначаються залишки неперетравленої їжі (в тому числі вчорашньої або прийнятої кілька днів тому), сарціни, запах вмісту - неприємний. При введенні пробного вечері (родзинки, рис) вранці в шлунковому вмісті містяться його елементи.

Ступінь вираженості пилорического стенозу може бути визначена при рентгенологічному дослідженні.

Клініко-рентгенологічно розрізняють три стадії (ступеня) пилородуоденального стенозу: 1) стеноз компенсований, 2) субкомпенсований і 3) декомпенсований.

Не підлягає сумніву, що органічний стеноз вихідного відділу шлунка виразкової етіології будь-якого ступеня підлягає хірургічному лікуванню. Операція вибору при виразкових стенозах - резекція шлунка. Однак в останні роки проводяться дренирующие шлунок операції або економні резекції шлунка, що поєднуються з ваготомией.

Крім рубцово-виразкового стенозу в клініці ми маємо справу з раковим стенозом або стенозом при органному туберкульозному ураженні шлунка. Раковий стеноз частіше доля старших вікових груп, вираженість проявів його швидко наростає. Слід мати на увазі можливість ракової трансформації пилорической виразки шлунка. При значному раковому стенозі може спостерігатися щодо хорошее состояние м`язів шлунка.

Bockus вказує, що ахлоргидрия в поєднанні з вираженим пилорическим стенозом свідчить в 95% про новоутворенні шлунка і в 5% о пилорической м`язової гіпертрофії, внежелудочних новоутвореннях, доброякісних пухлинах шлунка, сифілісі, туберкульозі, спаечном процесі.

При розвитку в молодому віці швидко наростаючого пилорического стенозу можливий пилорический органний туберкульоз шлунка.

У клініці ускладненої виразкової хвороби важливе місце займає (ракова трансформація (переродження) виразки - перехід виразки шлунка в рак (ракова трансформація виразок дванадцятипалої кишки практично не спостерігається).

Як і щодо інших ускладнень статистика ракового переродження виразки шлунка вельми варіабельна. За даними вітчизняних авторів, отриманих в різний час, від 4,6% до майже 28%: Н. Н. Петров - 27,8%, А. І. Раков - 20%, А. В. Мельников - 18,5% , Л. Н. Стародубцева - 25%, І. І. Сівков - 8,6%, В. А. Самсонов - 4,6%.

Дані зарубіжних авторів також неоднорідні: від 3,0% до 8,0%. Є і більш високі цифри - до 60% серед виразок кардіального відділу шлунку.

Патогистологические зміни при злоякісній трансформації доброякісноївиразки характеризуються як ознакою морфологічної картини хронічного виразки, так і наявністю неопластических елементів в органічному ділянці краю виразки. Слід враховувати значну частоту первинних раків великої кривизни шлунка, як і можливість розвитку доброякісних виразок цього відділу шлунка.

Особливо небезпечними, потенційно злоякісними є нерубцующейся виразки шлунка, що вимагають оперативного втручання.

Ряд авторів, особливо японські ендоскопісти, вважає, що в клініці ми маємо справу не з раковою трансформацією виразки, а з первинно-раковими ураженнями. На наш погляд, проблема залишається спірною. На думку Н. В. Ельштейна, "вирішальну роль набувають клінічна картина, перебіг виразки, вік хворого", Деяка зміна звичного стереотипу хвороби.

Не слід ігнорувати важливий для діагностики раку шлунка "синдром малих ознак". Однак не слід і переоцінювати його значення, так як деякі з цих ознак можуть мати місце і при виразковій хворобі шлунка. Важлива сумарна оцінка клінічної картини, динаміка. З цієї точки зору певну роль відіграє відсутність сприятливих зрушень в стані виразкового дефекту при енергійному тривалому лікуванні або виразні "ножиці" між помітним поліпшенням загального стану і відсутністю місцевої динаміки виразкової "ніші". Завжди підозрілі щодо можливого ракового переродження виразки швидкі зміни секреторної функції шлунка в бік її зниження, хоча цей процес може розвиватися і на тлі нормальної або підвищеною секреторною функції шлунка.

Певне діагностичне значення мають зміни тромбоцитарної формули, збільшення кількості "старих" тромбоцитів, т. е. зрушення цієї формули вправо.

Виключно важлива роль ендоскопічного дослідження з прицільною біопсією.

За даними О. Б. Федорука з співавт., При малігнізації виразки не менше ніж у 80% хворих в сироватці крові виявляється активність гексокінази.

В. X. Василенко та М. Ю. Мелнкова підкреслюють, що "кожну виразку шлунка слід розглядати як потенційно злоякісну до тих пір, поки ретельне повторне комплексне дослідження хворого не підтвердить доброякісної природи захворювання". Первинно-виразкова форма раку шлунка зустрічається приблизно в 10-15% всіх виразок шлунка. На думку В. X. Василенко та М. Ю. Мелікова, диференціація виразкової хвороби і первинно-виразкової форми раку шлунка представляє великі труднощі, тому що останньому властивий нішіческій виразковий синдром і рентгенологічна картина "ніші" (Плоска або глибока ніша, вал інфільтрації, ригідність стінки шлунка та ін.), То ж може відноситися і до даних ендоскопіі- іноді лише гістологічне дослідження може встановити характер виразки. М. Ю. Мелнкова підкреслює діагностичне значення цитологічного дослідження при виразковому раку шлунка.

У сумнівних випадках можна простежити за тим, що після пробного лікування пеніциліном (1 млн. Од. На добу протягом 10 днів) запальна інфільтрація навколо виразки зникає або зменшується, ракова залишається без змін.

Складна диференціальна діагностика ракової трансформації доброякісноївиразки і виникає при розпаді раку шлунка ракової виразки. При переході виразки в рак показано термінове хірургічне лікування.

Нарешті, слід зупинитися на описі хронічної каллёзной виразки, яка ускладнює перебіг виразкової хвороби. Пронизані сполучною тканиною краю виразки створюють часом непереборні труднощі для рубцювання виразки. Найбільш часто каллёзние виразки локалізуються в антральному або субкардіальному відділах шлунка, але спостерігаються і в дванадцятипалій кишці.

Дуже значна небезпека переходу цих виразок в рак- при діагнозі каллёзной виразки необхідно хірургічне лікування.

Ракова трансформація найбільш часто виникає в старих каллезних виразках, у великих виразках розміром більше 2-3 см. Як справедливо вказують Hardonin і Blanc, найбільш складно оцінювати "старі виразки", Так як ендоскопічні критерії доброякісності виразки не надійні, в зв`язку з чим необхідна мультифокальна гастробіопсія (бажано отримання декількох фрагментів з країв і дна виразки). Точність діагнозу навіть при повторних біопсіях не абсолютна і становить 95%.

Однією з причин, що обумовлює недостатній безпосередній терапевтичний ефект і раннє настання загострення у хворих на виразкову хворобу є наявність аксіальної грижі стравохідного отвору діафрагми і рефлюкс-езофагітом, часто ускладнюють перебіг основного захворювання. Рефлюкс-езофагіти спостерігаються у 15-60% хворих на виразкову хворобу.

У хворих на виразкову хворобу виникнення рефлюкс-езофагіту сприяють: а) значне порушення моторної функції шлунка, що призводить до підвищення внутрішньошлункового тиску і зниження тонусу кардіі- б) невідповідність між опірністю слизової оболонки стравоходу до агресивних дій потрапляє в нього шлункового соку і залучення в процес блукаючого нерва - г) наявність супутньої грижі стравохідного отвору діафрагми.

Рефлюкс-езофагіт погіршує клінічну картину і перебіг виразкової хвороби: до типової клініці виразкової хвороби додаються болі під мечовиднимвідростком, за грудиною під час або безпосередньо після їжі, часто поширюються вгору по стравоходу, в шию, в ліву половину грудної клітки.

Як вказують Л. А. Срібна і В. М. Мавродий, в клініці рефлюкс-езофагіту, що протікає у хворих на виразкову хворобу, переважає диспепсичний синдром - печії (особливо при переїданні, нахилах, лежачому положенні), відрижки повітрям, постійні загрудінні болю, що виникають одночасно з печією, іноді під час їжі. Посилення болю і печія сприяє прийом холодної або гарячої їжі, прийом прянощів.
Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
—хоже

Увага, тільки СЬОГОДНІ!