Панкреатит, обумовлений дуоденостазом

Відео: Підшлункова залоза. Цукровий діабет. Панкреатит [Світлана Лисенко]

У літературі часто вказується на негативний вплив порушення моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки на функцію підшлункової залози. Про вплив дуоденального стазу на розвиток панкреатиту писали А. Н. Шабанов та С. М. Мікіртумов, В. І. Соколов, Г. Д. Вілявін з співавт ..

В. І. Гуторов в експерименті виявив, що при звуженні просвіту дванадцятипалої кишки з перших днів в підшлунковій залозі з`являються набряк, порушення кровопостачання і великі ділянки крововиливу. У ацинозной тканини залози розвивається дистрофія (аж до осередкового некрозу) і лейкоцитарна інфільтрація.

К. Д. Тоскин розробив в експерименті модель дуоденостаза і в хронічному досліді наочно показав, що порушення нормальної функції дванадцятипалої кишки призводить до панкреатиту. Те ж саме в експерименті підтвердили Г. Е. Островерхов з співавт ..

У хворих, які перенесли резекцію шлунка по Більрот, дуоденостаз може привести до розвитку панкреатиту. Домінуюче значення дуоденальному стазу в розвитку післяопераційного панкреатиту надають І. Жувара і Д. Редулеску, А. Г. Шарафєєв, І. Т. Абасов, Ю. В. Огнев і ін.

Wallensten навів статистику, згідно з якою на 1769 резекцій шлунка по Більрот II було 12 смертей (внаслідок гострого післяопераційного панкреатиту), а на 605 резекцій по Більрот I - не було жодної. При дослідженні діастази сечі у 117 хворих з резекцією шлунка по Більрот II він зазначив гіпердіастазурію у 18 (16%), а серед 55 обстежених після резекції по Більрот I - тільки у 5 (9%) хворих. Пояснення цьому автор вбачав у порушенні після резекції шлунка по Більрот II нормального пасажу вмісту по дванадцятипалій кишці і в тривалому застої в ній. Він вважав, що дванадцятипала кишка і початкова частина тонкої кишки перетворюються в цьому випадку в сліпий мішок із застійною рідиною, яка легко інфікується. Рефлюкс застійного дуоденального вмісту в панкреатичний протік і поширення інфекції (прямим шляхом, лімфогенним або гематогенним) можуть привести до гострого панкреатиту.

М. І. Литкін з співавт. спостерігали дуоденостаз як причину післяопераційного панкреатиту в 3 з 50 розтинів померлих хворих.

Ми виявили у 25 хворих розвиток панкреатиту, пов`язане з дуоденальним стазом. Це було підтверджено як при динамічному клініко-рентгенологічному дослідженні, так і даними операції (іноді повторної).

Панкреатит був виявлений у 11 хворих на тлі хронічного порушення прохідності дванадцятипалої кишки з періодичними загостреннями, що протікає як самостійна хвороба, і у 14 - після перенесеної операції - резекції шлунка по Більрот II (12) або гастроентероанастомоза (2).

Серед 11 хворих дані анамнезу, повторного клінічного дослідження, іноді оперативного втручання свідчили про те, що більш ранніми ознаками у хворих з панкреатитом були ознаки порушення функціональної діяльності дванадцятипалої кишки. Згодом пацієнтів турбували напади болю у верхній половині живота. При клініко-рентгенологічному дослідженні під час первинної госпіталізації у цих хворих діагностували лише дуоденальний стаз. Це було підтверджено у 7 хворих під час чревосечения, початого за різними показниками. Дванадцятипала кишка при обстеженні під час операції була ектазірована, атонічна і містила в своєму просвіті застійне вміст. Підшлункова залоза була ще не змінена. При наявності точного діагнозу дуоденостаза операція завершувалася або накладенням дуоденоеюноанастомоза, або лише ревізією і роз`єднанням спайок, яким приписувалася роль етіологічного фактора в порушенні моторики кишки.

У перший час після операції ці хворі відзначали деяке поліпшення стану. Однак в подальшому у них стали з`являтися (на тлі диспепсичних розладів і нападів болів) ознаки рецидивуючого панкреатиту з підвищенням діастази в сечі під час нападу і погіршенням загального стану. При повторній операції, розпочатої у даних 7 хворих з огляду на погіршення їх стану, виявилося, що, поряд з ознаками порушення прохідності дванадцятипалої кишки, з`явилися і ознаки панкреатиту. Це проявлялося в ущільненні підшлункової залози і наявності рубцевих змін в ній на місці стеатобляшек. Наводимо одне спостереження.

Хвора К., 54 років, страждає больовими і диспепсичними розладами протягом 13 років. Неодноразово лікувалася з приводу холециститу і була оперована. При операції в жовчному міхурі і протоках ні каменів, ні запальних змін виявлено не було. Підшлункова залоза не змінена. Виконана холецистектомія.

Після операції поліпшення не настало. При рентгенологічному дослідженні виявлено дуоденальний стаз. Згодом напади болю рецидивировали і стали носити оперізуючий характер.

Харчування знижений. Живіт болючий в верхньому відділі. На передній черевній стінці післяопераційний рубець. Дослідження жовчі - без патології. Ферментативна функція підшлункової залози пригнічена: триптичного -160 од. (По Громфільду), диастатический - 256-512 (по Вольгемуту), лінолітіческая - 3,5-2,5 см3. Цукрова крива: натщесерце - 110, після навантаження - 187, 163, 130, 180 мг%. Висновок рентгенолога на основі рентгенологічного дослідження: тотальний гіпотонічний бульбодуоденостаз (протягом 3,5 год спостереження) за типом хронічного порушення прохідності.

Дуоденографія в стані штучної гіпотонії: кишка значно розширена (7 см в діаметрі), але без органічних перешкод на її шляху.

З передопераційним діагнозом "дуоденостаз, панкреатит" хвора знову оперирована. При чревосечении виявлена значна ектазія шлунка і дванадцятипалої кишки. Пилорический жом зяє. У нижньому горизонтальному відділі діаметр дванадцятипалої кишки 9 см. Будь-яких механічних перешкод на шляху кишки немає. Підшлункова залоза ущільнена. Проведена резекція шлунка по Більрот II. Післяопераційний перебіг гладке.

При повторному обстеженні через 4 роки після операції почувається добре, працездатна.

Показанням до операції серед 14 хворих, які перенесли операцію на шлунку, у яких в подальшому розвинувся післяопераційний панкреатит, були: виразка шлунка (4 людини), пилородуоденального відділу (3) або дванадцятипалої кишки (5), рак шлунка (2).

У 2 хворих при рентгенологічному дослідженні до операції вже визначався дуоденальний стаз, але під час операції це не було враховано. У 12 хворих до операції моторна функція дванадцятипалої кишки була нормальною.

При оперативному втручанні, зробленому з приводу зазначених захворювань, ні у одного з 14 хворих не було виявлено патологічного процесу підшлункової залози. Її не травмували в процесі операції.

У 12 хворих виконана резекція шлунка по Більрот II, а у 2 - гастроентероанастомоз. Серед 12 хворих, у яких була проведена резекція шлунка, у 9 шлунково-кишковий анастомоз був накладений на короткій петлі, а у 3 - на довгій, з міжкишкові анастомозом- гастроентероанастомоз у 2 хворих - на короткій петлі.

Запальні зміни підшлункової залози у 2 хворих розвинулися в перші кілька днів після резекції шлунка. Більш ранніми симптомами панкреатиту були скарги на почуття здуття в епігастральній ділянці, неотхожденіе газів, нудота і блювота з домішкою жовчі. Загальний стан хворих помітно погіршився. Температура тіла підвищувалася до 39 °, особливо вечорами. Дослідження крові свідчило про підвищення лейкоцитозу із зсувом формули вліво. Діастаза сечі доходила до 200-800 од по Вольгемуту. Зважаючи на неефективність консервативних заходів лікування, включно із застосуванням тразилол, і загрозливих симптомів перитоніту дані хворі в екстреному порядку були прооперовані. При релапаротомії в черевній порожнині були виявлені: геморагічний випіт, набряк і ущільнення підшлункової залози. Призводить петля шлунково-кишкового анастомозу провисала і мала в своєму просвіті скупчення рідини. Петлі кишечника були роздуті, гіперемійовані.

Вироблено обколювання підшлункової залози тразилол з антибіотиками і дренування призводить петли- до підшлунковій залозі був підведений мікроіррігатор.

Після операції проводилася постійна аспірація вмісту кукси шлунка і приводить петлі через зонд. Стан хворих повільно поліпшувалося, і явища панкреатиту поступово затихали. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту, яке було проведено при поліпшенні стану хворих, виявилося, що контрастна суспензія надходить не тільки в відводять петлю тонкої кишки, але і в приводить петлю і в дванадцятипалу кишку і там тривалий час затримується.

У 12 хворих післяопераційний перебіг пройшло без будь-яких ускладнень, і вони були виписані в задовільному стані. У перший час після операції вони відчували себе добре і особливих скарг не пред`являли. Однак в різні терміни після операції (від 1 року до 10 років) їх за часами стали турбувати помірні диспепсичні розлади у вигляді відрижки гіркотою і напади болю, іноді завершуються блювотою з домішкою жовчі. Спочатку пацієнти не звертали на це особливої уваги. Надалі напади болю у верхній половині живота оперізуючого характеру почастішали і нерідко супроводжувалися блювотою з домішкою жовчі. Під час чергового нападу хворі госпіталізувалися.

Троє з цих 12 хворих з огляду на розвитку ознак гострого панкреатиту були оперовані в екстреному порядку. При операції у 2 хворих виявлено набряк і ущільнення підшлункової залози, а у одного - панкреонекроз. При ревізії підкови дванадцятипалої кишки виявилося, що вона розтягнута, набрякла, з застійним вмістом в просвіті.

Двоє хворих видужали. При плановому рентгенологічному дослідженні у них був встановлений закид контрастної суспензії в приводить петлю і дванадцятипалу кишку з застоєм її там. Один з оперованих хворих з панкреонекроз помер. На секції: поряд з некрозом підшлункової залози, підтверджена ектазія дванадцятипалої кишки і приводить петлі гастроентероанастомоза після резекції шлунка з наявністю застійного вмісту в їх просвіті.

У 9 з 12 хворих, які перенесли резекцію шлунка по Більрот II (7) або гастроентероанастомоз (2), у віддалені терміни після операції спостерігалася картина хронічного рецидивуючого панкреатиту з підвищенням діастази сечі в періоді загострення.

У перші роки після операції дані хворі особливих скарг не пред`являли. Надалі у них з`явилися жадоба, більш характерні для синдрому привідної петлі. Рентгенологічне дослідження показало закид контрастної суспензії в приводить петлю анастомозу, а іноді і в дванадцятипалу кишку з затримкою його там. Останнім часом з`явилися напади болю оперізуючого характеру, які супроводжувалися гіпердіастазуріей.

Поєднання клініко-рентгенологічних ознак синдрому привідної петлі з явищами, характерними для панкреатиту, дає підставу вважати про їх взаємозв`язку. Це підтверджувалося при повторній операції, при якій виявлялася ектазія і набряк приводить петлі і дванадцятипалої кишки з наявністю застійного вмісту в їх просвіті та анатомічних ознак хронічного запалення підшлункової залози.

Для підтвердження впливу дуоденального стазу на розвиток запальних змін в підшлунковій залозі нами проведені експерименти на 31 собаці, у яких була застосована штучна модель дуоденального стазу. Термін спостереження за тваринами коливався від декількох днів до 1 року.

При гострому перебігу дуоденального стазу, коли в результаті значного звуження просвіту дванадцятипалої кишки повністю порушувалася її прохідність, на 4-5-й день після операції загинули 6 собак. На секції виявилося, що, поряд зі значною ектазією дванадцятипалої кишки і скупченням вмісту в її просвіті, спостерігалися набряк підшлункової залози, множинні крововиливи в її тканини і навіть некроз. 25 собак після операції вижили. Однак ознаки дуоденального стазу серед них спостерігалися лише у 21 тварини. У 4, незважаючи на виконання "двостволки" або "двостволки" зі звуженням просвіту кишки, ні блювоти, ні схуднення тварин не відмічено.

Вивчення 21 тварини з явищами дуоденального стазу механічної природи при динамічному їх вивченні і повторної операції (в терміни від 3 місяців до 1 року) показало, що зміни в підшлунковій залозі були різними і залежали від вираженості дуоденостаза і тривалості його існування. При помірному ступені дуоденостаза, коли дванадцятипала кишка збільшувалася в діаметрі не більше ніж на 1 см, у 13 тварин підшлункова залоза візуально, на дотик, а також під час гістологічного дослідження не була змінена.

У той же час у 8 собак з вираженою клінічною картиною хронічного порушення прохідності дванадцятипалої кишки, яка супроводжувалася повторної блювотою і привела до виснаження тварин, а при рентгенологічному дослідженні - картиною тривалої затримки контрастної маси в дванадцятипалій кишці з ектазією останньої, через 6-12 місяців. виявлені зміни з боку підшлункової залози, характерні для хронічного панкреатиту. При цьому у 3 собак під час гістологічного дослідження підшлункової залози на тлі розростання сполучної тканини між часточками спостерігалася значна лейкоцитарна інфільтрація і набряк залози, т. Е. Були ознаки активного запального процесу, а у 5 собак - виявлено розростання сполучної тканини між часточками, зморщування останніх і атрофічні зміни в епітелії паренхіми залози як результат хронічного запального процесу.

На підставі наших клінічних і експериментальних даних ми можемо підтвердити, що хронічне порушення моторики дванадцятипалої кишки сприяє розвитку запальних змін як в билиарном тракті, так і в підшлунковій залозі. У патогенезі цих змін відіграють роль багато факторів, серед яких необхідно виділити найбільш важливі, а саме: 1) тривале підвищення интрадуоденального тиску, пов`язане з дуоденальним стазом- 2) недостатність запирательного апарату проток біліарного тракту і підшлункової залози-3) наявність застійного інфікованого дуоденального вмісту і закидання його в протоки.

Вивчення гідростатичного тиску в дванадцятипалій кишці при різних варіантах дуоденостаза показало, що серед 49 хворих у 25 осіб як вихідне, так і максимальний тиск перевищувало в 1,5-2 рази середні нормальні показники і доходило до 200-300 мм вод. ст. Це стосувалося хворих дуоденостазом, яких досліджували в періоді загострення, в стадії компенсації і субкомпенсації і поза актом травлення.

Однак необхідно мати на увазі, що в момент активного акту травлення перистальтика посилюється і тому у хворих з порушенням моторно-евакуаторної діяльності дванадцятипалої кишки інтрадуоденального тиск після прийому їжі буде ще більш підвищеним.

Підвищення интрадуоденального тиску, особливо в періоді загострення, поступово призводить до порушення функції запирательного апарату сфінктера Одді. При рентгенологічному дослідженні серед хворих дуоденостазом ми часом спостерігали закид контрастної суспензії в панкреатичний протік.

Proux і Oury при рентгенокінематографію дуоденохоледохеальний рефлюкс спостерігали у 8 хворих. Chocholac писав, що для виникнення даного рефлюксу необхідно, щоб тиск у дванадцятипалій кишці було вище, ніж в жовчному протоці, і була недостатність сфінктера.

П. П. Алексєєв і В. Г. Ларіонов під час операції заповнювали дванадцятипалу кишку контрастною суспензією і в 4% виявили закидання контрастної маси в протоки підшлункової залози.

Г. Е. Островерхов і А. Д. М`ясніков в експерименті спостерігали дуодено-панкреатичний рефлюкс тільки у випадках папіллотоміі і при хронічному панкреатиті, який супроводжувався недостатністю запирательного апарату кишкового сосочка.

Певне значення в розвитку ускладнень має застій дуоденального вмісту, яке з часом стає інфікованим.

Серед наших 43 хворих з різними варіантами дуоденального стазу, у яких проводився посів дуоденального вмісту, у 13 були висіяні різного роду мікроби (стафілококи, стрептококи, кишкова і паракішечная палички, дріжджові грибки), лямблії та ін.

Таким чином, тривале порушення прохідності дванадцятипалої кишки з повторними загостреннями сприяє застою та інфікування вмісту кишки і розвитку запальних явищ з боку її слизової оболонки.

Підвищення интрадуоденального тиску, особливо в періоді загострення захворювання, з часом призводить до порушення функції запирательного апарату сфінктера Одді і ввезенню інфікованого дуоденального вмісту в протоки біліарного тракту і підшлункової залози, що призводить до розвитку запальних змін як в жовчному міхурі, так і в підшлунковій залозі. Це нами та іншими авторами було підтверджено в експерименті.

До всього цього необхідно мати на увазі, що запальні зміни з боку слизової оболонки дванадцятипалої кишки здатні переходити на слизову оболонку жовчного і панкреатичного проток і бути причиною розвитку запалення в них. Це було доведено роботами Murat.

Читати далі дуоденостазе, лікування
Увага, тільки СЬОГОДНІ!